Написано: 17.4.2013
50628 просмотров 4 коммент 2 понравилось
Категория: Общая

КоротЕнько -

Давно не выкладывал информацию в блоге, а тут вот решил поделиться своими «научными изысканиями» - если кому интересно – дочитайте до конца.

Неделю посвятил изучению материалов связанных с двумя видами (антагонистичными друг другу) белков – более всем известный как активатор мышечного роста mTOR и малоизвестный простым любителям AMPк. Постараюсь ниже изложить свои мысли по этому поводу в доступной форме.

В обычной жизни эти два элемента не обладают прямым назначением по типу «плохой/хороший» - избыток  mTOR  вреден и способствует развитию раковых опухолей, а нормальный уровень AMPк необходим для здоровья и борьбы с различными заболеваниями, и есть исследования указывающие на то, что его определённый уровень может продлевать жизнь.

В бодибилдинге же «мы простых путей не ищем !» и то, что обычному обывателю во вред – мы пытаемся обратить себе во благо и наоборот! (собственно говоря – ББ это борьба с природой – с естественным состоянием организма).  Поэтому в ББ эти виды белков как-раз и приобретают «окрас» плохих и хороших. Вот я и пытался разобраться с их «окрасом» для «физкультурников» ;) .

С первым всё более менее понятно – активатор синтеза белка, а вот AMPк – штука более загадочная. Согласно сделанных мною из прочитанного заключений - AMPк активируется (простым языком) при падении энергетических возможностей (тренинг, например), голодании и снижении поступления глюкозы. Я не «открываю Америку», просто некоторые моменты стали более понятны - при активации AMPк  клетка переходит в «спящий, энергосберегающий» режим и блокирует все анаболические процессы. Соответственно, чтобы после тренировки «разбудить» клетку необходимо срочно повысить уровень АТФ и глюкозы в крови – что объясняет рекомендации срочного употребления большого количества быстрых углеводов после тренинга. Кроме того, к вопросу возможного роста при дефиците калорий (в частности углеводов) – про любой, малейший мышечный рост  даже при небольшом недостатке поступающих калорий и урезании углеводов – «забудь не вспоминай!... ;) » А , с учётом того , что основным активатором mTOR являются факторы роста (анаболические гормоны), которых в более зрелом возрасте становится всё меньше и меньше – частая активация AMPк , на фоне невысокого гормонального фона – может привести к дегенерации уже имеющейся мышечной ткани.

Вывод (ИМХО) :

1.      В зрелом возрасте при занятиях ББ - опыты с кето диетами и сильным понижение калоража – однозначно будут приводить к дистрофии мышечной ткани и, возможно, других жизненно важных органов.

2.      После любой (по интенсивности) тренировки необходимо максимально быстро повысить энергетический уровень по средствам простых углеводов (невзирая на диету) .

3.      Приём изотонических напитков во время силового тренинга оправдан не только с целью повышения (как пишут в спортивных журналах) силовых и выносливых характеристик, а скорее всего с целью снижения уровня AMPk (как блокиратора белкового синтеза) и возможной последующей активации mTOR.

Повторюсь – все сделанные выводы исключительно мои, потому не претендуют на истину в первой инстанции и имеют полное право на оспаривание с вашей стороны ;) .

Ниже привожу самую малость определений и материалов для понимания важности данной темы:

 

mTOR (англ. mammalian target of rapamycin (mTOR); FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1 (FRAP1)) — белок, киназная субъединица внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов mTORC1 и mTORC2, которые регулируют клеточный рост и выживание. Комплекс mTORC1 является мишенью иммунодепрессанта рапамицина (это объясняет название белка «мишень рапамицина у млекопитающих»).

mTORC1 активируется факторами роста или аминокислотами. Причём при активации mTORC1 аминокислотами сигнал опосредуется Rag ГТФазами и приводит к релокализации комплекса. При активации mTORC1 факторами роста сигнал включает фосфорилирование TSC1-TSC2 под действием AKT1, что приводит к активации RHEB ГТФазы, которая активирует непосредственно mTORC1. Активация mTORC1 стимулирует биосинтез белка за счёт фосфорилирования ключевых регуляторов трансляции мРНК.

P.S. МОЁ  – читал ряд исследований , в которых показано, что активаторами mTORC1 для целей синтеза - аминокислоты, всё-таки, не являются – они взаимодействуют с ним, поддерживают, но активируют его только факторы роста – потому заявления продавцов спортпита: «жрите больше всаа и аминок и будет Вам mTOR» – не являются обоснованно доказанными.

 

Другой комплекс mTORC2 активируется только факторами роста. В сигнальном пути mTORC2 находится перед Rho ГТФаз и регулирует актиновый цитоскелет. mTORC2 в отличие от mTORC1 не чувствителен к иммуносуплрессанту рапамицину.

 

5'АМФ-активируемая протеинкиназа (АМФК, англ. AMP activated protein kinase, AMPK) — клеточная протеинкиназа, контролирующая энергетический баланс клетки. Активируется при значительном потреблении энергии клетки (например, при физической нагрузке) и нарастании внутриклеточного уровня АМФ. В результате активации АМФК клетка переходит в энергосберегающее состояние (в том числе блокирует синтез жирных кислот и активирует их окисление). АМФК представляет собой гетеротример, который включает 3 субъединицы: альфа, бета и гамма.

АМФК обнаружена в клеточном ядре и цитоплазме, что зависит от состава изоформ субъединиц. Ядерная АМФК напрямую способна регулировать экспрессию генов, тогда как цитозольная АМФК регулирует функции цитозольных и мембранных белков.

 

«Эксперименты на культурах нейронов показали, что цепочка молекулярных событий заканчивается новым повышением синтеза бета-амилоидных пептидов, которые подавляют синтез новых белков путем активации другого фермента – AMP-киназы (AMPK). Обычно AMPK активируется, когда клетки испытывают недостаток в питательных веществах, например, непосредственно перед приемом пищи. Поэтому AMPK является популярной мишенью для лечения заболеваний, связанных с использованием организмом глюкозы и жиров, таких как сахарный диабет 2 типа.

После активации AMPK, в конечном итоге, подавляет цепочку химических реакций, известную как путь mTOR, контролирующую синтез новых белков в различных типах клеток. Это явление является триггером стресса эндоплазматического ретикулума (ЭР) – молекулярной машины для синтеза белков, присутствующей в каждой клетке

 

«Новое исследование показало, что ограничения в питании мешают созревать стволовым клеткам мускулатуры. Исследователи предоставили совершенно новую информацию о том, как клетки мышечной ткани реагируют на определенные количества питательных веществ.

Продолжаются исследования по поводу ограничения калоража пищи в соответствии с возрастом и физиологическими потребностями организма. Это открывает широкие возможности для разработки принципиально новой терапии мышечной слабости.

Ученые обнаружили, что ограничение употребления глюкозы ухудшает процесс дифференцировки (созревания) мышечных клеток (миобластов) и активирует аденозинмонофосфат-активированную протеинкиназу (АМФК). Активация АМФК в ответ на низкий уровень глюкозы стимулирует экспрессию никотинамид динуклеотид (НАД+) биосинтетического фермента НАМФТ (никотинамидфосфорибозилтрансфераза). Известно, что НАД+ является кофактором SIRT1, который играет важную роль в большом количестве физиологических процессов, включая и дифференцировку скелетной мускулатуры.

Авторы исследования установили механизм активного контроля дифференциации миоцитов в ответ на недостаточное поступление питательных веществ. Возможно, своеобразный контроль начинает активно действовать при уменьшении поступления питательных веществ, чтобы уберечь клетки от потребления большего количества энергии (а процесс дифференцировки является очень энергоемким) в неблагоприятных условиях. И как только питательные вещества снова становятся доступными клеткам, механизм контроля самостоятельно инактивируется и клетки продолжают созревать.

Значение данного открытия не ограничивается лучшим пониманием развития мышечной ткани. Этот механизм можно применить к развитию любой ткани в организме взрослого человека. Исследователи надеются, что взаимодействие будущих препаратов с АМФК и SIRT1 помогут победить мышечную слабость.»

 

«Фермент АМФК активируется при значительном потреблении энергии клетки и переводит ее в «энергосберегающее» состояние. Грегори Стайнберг (Gregory Steinberg) из университета Макмастера (Канада) и его коллеги изучали специально выведенную популяцию мышей, лишенных двух генов, контролирующих выработку АМФК, и обнаружили, что поведение таких мышей сильно отличается от поведения их «обычных» собратьев.

«Мыши любят бегать. В то время как здоровая мышь может пробежать несколько миль, особи без этих генов в мускульной ткани могли пробежать (на беговой дорожке – ред.) расстояние, равное только расстоянию до конца коридора и обратно. Это было очень удивительно, мыши выглядели абсолютно одинаково, но уже через пару секунд можно было сказать, у кого из них нет нужных генов», – отметил Стайнберг, чьи слова приводятся в сообщении университета.

Оказалось, что у мышей без генов, ответственных за исследуемый фермент, в клетках мускульной ткани меньше митохондрий – внутренних «электростанций», синтезирующих АТФ, универсальный источник энергии в клетке. Кроме того, у таких мышей клетки мышечной ткани хуже поглощают глюкозу. При этом «ленивые» животные на обычной диете не отличаются ни ожирением, ни инсулинорезистентностью, приводящей к возникновению диабета.

Авторы статьи отмечают, что им впервые удалось продемонстрировать прямую связь АМФК, работы митохондрий в клетках скелетной мускулатуры и физическими нагрузками. По их мнению, эти выводы важны для людей, которым трудно обеспечить себе необходимый уровень физической нагрузки, например, для астматиков или людей с лишним весом, а также для «любителей поваляться на диване».

«По мере того, как технологии позволяют нам двигаться все меньше и меньше, средний уровень физической формы у человечества снижается все сильнее, и количество митохондрий в мышечных клетках будет снижаться. А от этого, в свою очередь, все труднее и труднее начать, наконец, делать зарядку», – отметил Стайнберг.»

 

 

 

 

 



0

Trackbacks


Gans Anderson

Рейтинг пользователя: 3.1/5 (188 голосов)

Архив записей
Архив записей за текущий год
   
Нет записей в этом году
Календарь записей
« Июль, 2018 »
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
            1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 18 19 20 21 22
23 24 25 26 27 28 29
30 31          


Яндекс.Метрика
Система Orphus